4. Bakterielle Pathogenese

Ob die Interaktion von Bakterien und ihrem Wirt zur Krankheit führt oder nicht, hängt nicht nur von den Virulenzfaktoren des Pathogens, sondern auch von der Empfänglichkeit und der induzierten Immunabwehr des betreffenden Wirtes ab. Eine ganze Reihe von Wirtsgenen spielen dabei eine Rolle, so unter anderem die HLA-Gene (human leukocyte antigens, d.h. der Haupthistokompatibilitätskomplex) sowie Gene für Zytokine und ihre Rezeptoren.

Wir unterscheiden 3 pathogenetische Grundtypen bakterieller Infektionen:

1. Die Lokalinfektion: Der Erreger verbleibt und vermehrt sich an der Eintrittsstelle (Infektionsherd). Lokale Infektionen können durch fakultativ pathogene und obligat pathogene Erreger verursacht werden.

• kein typisches Inkubationsstadium
• häufig keine dauerhafte Immunität
• bei Toxin-Produzenten auch toxische Nebenwirkungen

2. Die zyklische Allgemeininfektion

a) Die Erreger gelangen von der Eintrittsstelle in die regionalen Lymphknoten und vermehren sich = Inkubationsstadium (Stadium I)

• klinisch meist asymptomatisch
• meist noch nicht kontagiös

b) Die Erreger gelangen über die efferenten Lymphbahnen vorübergehend in die Blutbahn = Generalisation (Stadium II)

• klinisch im Vordergrund (Typhus) oder unbemerkt
• allgemeine Symptome (Fieber, Abgeschlagenheit, Gliederschmerzen, Appetitlosigkeit usw.)

c) Die Erreger gelangen in die Erreger-typischen Zielorgane = Organmanifestation (Stadium III)

• lokalisierte klinische Symptome vorhanden (z.B. Durchfall, Gelbsucht, Pneumonie)

3. Sepsis (Septikämie, Blutvergiftung): Die Erreger dringen aus einem Krankheitsherd dauernd oder periodisch (in Schüben) in den Blutkreislauf ein, können sich dort vermehren und metastatische Absiedelungen erzeugen.

• komplexes klinisches Krankheitsbild (Fieber, Schüttelfrost, Hypotonie, Schock usw.)