4.2 Fragen zur Habitats-spezifischen Wirtsabwehr im subepithelialen Gewebe und Exkurs zur Entzündung

Exkurs Akute Entzündung

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4.2.1 Angeborene Wirtsabwehr Die Elemente der angeborenen Immunität sind sofort wirksam
Akute Entzündung (lokal) wird später durch adaptive Immunabwehr verstärkt!
Welche Zellen „empfangen“ Parasiten, welche ins subepitheliale Gewebe vorgestossen sind? Antwort
Welche Phagozyten sind die ersten, welche aus dem Blut in den Infektionsherd einwandern? Antwort
Welche Effektormoleküle sind für die intrazelluläre Elimination von Parasiten in Phagozyten wichtig? Antwort
Welche Wirkungen kann das Komplementsystem auf Parasiten haben? Antwort
4.2.2 Adaptive Immunantwort Diese ist in einem immunen Wirt so effizient, dass die Parasiten sich nicht etablieren können.
In den regionalen Lymphknoten werden Lymphozyten (B und T Zellen) durch einwandernde Antigen-präsentierende Zellen zur Differenzierung angeregt.
Nach einer Latenzzeit von ca. 5 Tagen setzt die Effektorphase der adaptiven Immunantwort ein. Was ist die Rolle von spezifischen Antikörpern (Ak)? Antwort
Welche Rolle spielen T-Helfer 1 Lymphozyten in Bezug auf die Entzündung? Antwort
Welche Rolle spielen T-Helfer 2 Lymphozyten in Bezug auf die Entzündung? Antwort
Welche Effektorzellen wirken gegen intrazelluläre Parasiten Antwort
Die hochkomplexen Entzündungsreaktionen vermögen in vielen Fällen eine Infektion zu verhindern. Bei einigen Infektionen machen diese Prozesse, die chronisch werden können Probleme. Kennen Sie ein Beispiel? Antwort

Dendritische Zellen: Ihre Interaktion evt. Phagozytose des Parasiten führt zu Zytokinproduktion, welche die spätere adaptive Immunantwort beeinflusst
Mastzellen werden vom Parasiten sowie von Komplementkomponenten aktiviert und sezernieren Moleküle, welche Blutdurchfluss und Endotheldurchlässigkeit verändern (z.B. Histamin, Prostaglandine, Leukotriene)
Lokale Makrophagen „fressen“ Mikroparasiten (etwa alveoläre Makrophagen in der Lunge)

Neutrophile Granulozyten
Die veränderten Endothelien der Blutgefässe erlauben - neben dem Austritt von Blutflüssigkeit (Exudat) - die Diapedese dieser Wirtszellen ; in einer zweiten „Welle“ gelangen Makrophagen an den Infektionsort. Im Gegensatz zu Neutrophilen, die rasch mobilisierbar sind, müssen Monozyten im Knochenmark neu gebildet werden.

• Lysosomale Enzyme
• Sauerstoff-Radikale (ROI = reactive oxigen intermediates)
• Stickstoffoxid (NO)

• Opsonisation der Parasitenoberfläche durch C3b (dadurch verbesserte Phagozytose)
• Zytolyse von Mikroparasiten durch alternative Aktivierung der Komplementkaskade. Der Membran-attackierende Komplex „durchlöchert“ die Parasitenmembran.
• Indirekt werden durch chemotaktische Komponenten (C3a, C5a) Entzündungszellen an den Infektionsherd angelockt
  

• Neutralisierende Ak hemmen die Infektiosität eines Parasiten oder die Toxizität von Toxinen.
• Agglutinierende Ak (im speziellen IgM) können Mikroparasiten verklumpen.
• Opsonisierende Ak reagieren mit Oberflächenantigenen von Parasiten und führen zu verbesserter Phagozytose (dank Fc-Rezeptoren auf Phagozyten).
• Komplement-aktivierende Ak binden C1q und führen zur klassischen Komplement-kaskade mit Komplementkomponenten, die Opsonisation, Chemotaxis und Zytolyse bedingen.
• Zytophile Antikörper interagieren nach der Antigenbindung mit verschiedenen akzessorischen Zellen (z.B. IgE mit Mastzellen und Eosinophilen Granulozyten.
  

Sie werden auch als inflammatorische CD4-T-Zellen bezeichnet. Nach der Stimulation mit dem entsprechenden Antigen werden Zytokine, in erster Linie INF-gamma und TNF-alpha gebildet, welche Makrophagen aktivieren können. Ausserdem wurden auch zytotoxische Reaktionen von Th1-T-Zellen beschrieben.

Aktivierte Th2-Zellen vermögen Th1-Immunantworten zu inhibieren, wirken also entzündungs-hemmend.
Th2 Zellen unterstützen B-Zellen bei ihrer Antikörperproduktion. Nach Aktivierung produzieren sie u.a. IL-4, IL-5, IL-13.

Zytotoxische T-Zellen (Tz)
Tz können infizierte Wirtszellen abtöten. Bei den meisten Tz handelt es sich meist um CD8-positive T-Zellen, welche von MHC-Klasse-I präsentierte Peptide erkennen. Es wurden aber auch CD4-positive zytotoxische T-Zellen beschrieben. Die zytotoxische Reaktion wird durch sezernierte Moleküle (Perforin und Granzyme) oder über Rezeptor-Ligand-Interaktionen (Fas-FasL) ausgelöst.
Aktivierte Makrophagen
Makrophagen werden durch den Prozess der Th1-Immunantwort aktiviert und vermögen dann ihre intrazellulären Parasiten zu eliminieren.

Schistosoma mansoni (Bilharziose)
Die Abwehrprozesse des Wirtes führen zur Granulombildung um die im Gewebe liegenden Eier. Bei starker Granulombildung wird die Funktion der Leber in Mitleidenschaft gezogen.