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Regulation der Entzündung
Die
Regulation einer Entzündung ist eine hoch komplexe Angelegenheit,
die wir nicht im Detail studieren können.
Beteiligt sind u.a. andere komplexe Systeme wie das Kinin- das Fibrinogen-
und das Komplementsystem.
Chronische Entzündungen können zu schweren Krankheitsbildern führen.
Ein Beispiel dafür ist die Granulombildung bei der Tuberkulose:
Tuberkelbazillen werden lokal „eingemauert“.
Bei der Bilharziose gibt es vergleichbare Vorgänge: Die Granulomreaktion
schädigt
das Wirtsgewebe (Leber, Dünndarmepithel) schützt aber auch den
Wirt gegenüber
gewebsschädigenden
Produkten, die von absterbenden Mirazidien in den Schistosomen-Eier abgegeben
werden.
Animation "Regulation der Entzündung"
Die Entzündung wird gefördert durch: |
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Chemokine |
Chemokine sind niedermolekulare Peptide, welche die Wanderung von Phagozyten und Lymphozyten stimulieren. Sie sind bei Entzündungsreaktionen von grosser Bedeutung. |
Histamin |
Histamin ist ein vasoaktives Amin, das vor allem in den Granula von Mastzellen gespeichert wird. Nach der Aktivierung von Mastzellen wird Histamin freigesetzt. Es verursacht eine lokale Erweiterung der Blutgefässe (Vasodilatation) und ein Zusammenziehen der glatten Muskulatur. Es wirkt vor allem bei Überempfindlichkeitsreaktionen des Soforttyps (z.B. Heuschnupfen). |
Leukotriene |
Leukotriene sind eine Familie von Lipidmediatoren von Entzündungen. Sie entstehen durch enzymatischem Abbau von Arachidonsäure und werden von unreifen dendritischen Zellen, Granulozyten und Makrophagen produziert. Jedes Leukotrien hat ganz bestimmte Wirkweisen (chemotaktisch, wirtszellaktivierend oder -inhibierend, vasokonstriktiv, muskelkontraktiv u.a.) |
Prostaglandine |
Prostaglandine sind wie die Leukotriene Abbauprodukte der Arachidonsäure. Sie spielen eine Rolle als Entzündungsmediatoren (Kontraktion glatter Muskeln, Vasodilatation, fieberauslösend) |
Zytokine von Th1 und zytotoxischen T-Zellen |
IFN-gamma ist das wichtigste Zytokin von inflammatorischen CD4-Th1-Zellen, CD8-T-Zellen und NK-Zellen. Es aktiviert Makrophagen unter Ko-Stimulation mit TNF-alpha oder LPS, welche dann u.U. ihre intrazellulären Parasiten abtöten können. |
Die Entzündung wird gehemmt durch: |
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Entzündungshemmende Zytokine (z.B. TGF-beta) |
TGF-beta („transforming growth factor beta) wird von Chondrozyten, Monozyten und T-Zellen gebildet. Es hemmt die Th1-Immunantwort und wirkt so entzündungshemmend. Auch wird die IgA-Freisetzung durch dieses Zytokin induziert. |
Entzündungshemmende Th2-Zytokine : IL-4, IL-10 |
IL-4 und IL-10 hemmen die Th1-Immunantwort und wirken so entzündungshemmend. IL-10 hemmt die Makrophagen-Aktivierung. |
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