Die adaptive Immunantwort wird durch Mechanismen der angeborenen Immunität unterstützt und auch beeinflusst. Ob es zu einer vorherrschend humoralen (AK) oder zellvermittelten adaptiven Immunantwort kommt, hängt von der Differenzierung von CD4-positiven T-Zellen in TH1- und TH2-Zellen ab. Treibende Kraft der Differenzierung ist in erster Linie das vorherrschende Zytokinmuster.

• Bei der Differenzierung zu TH1-Zellen sind speziell Interleukin-12 und Interferon gamma wichtig. Die Interaktion gewisser Parasitenantigene mit Makrophagen führt zu einer IL-12 Produktion, die NK-Zellen aktiviert, die ihrerseits Interferon gamma produzieren.
• Bei der Differenzierung zu TH2-Zellen sind IL-4, IL-10 und IL-13 wichtig. Man nimmt an, dass eine Interaktion von Parasiten mit Komplement Mastzellen aktiviert, die IL-4 ausschütten.

Die frühen Prozesse der nicht-adaptiven Wirtsabwehr haben also grossen Einfluss auf die Entwicklung der adaptiven Immunität.
Beim Maus-/Leishmania tropica-Modell entscheidet die vorherrschende Immunantwort über Leben und Tod! C57BL-Mäuse bauen eine protektive TH1-Immunantwort auf, wogegen Balb/c-Mäuse durch eine vorherrschende TH2-Immunantwort den Parasiten nicht kontrollieren können und an einer disseminierten Leishmaniose sterben.

Auch bei der menschlichen Lepra kennen wir ein Krankheitsspektrum, das durch die Immunantwort bestimmt wird: eine gute TH1-Antwort ergibt das Bild einer langsam fortschreitenden Krankheit (tuberkuloide Lepra). Herrschen AK-Antworten vor, so schreitet die Krankheit rasch voran und führt zum Tod (lepromatöse Lepra).