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Das Repertoire an Rezeptoren für die molekulare Erkennung von Antigen ist enorm gross. Wie kommt diese Rezeptorvielfalt zustande?
In den 70er Jahren haben sich die Immunologen darüber gestritten. Die einen "glaubten" an die Keimbahntheorie, d.h. alle möglichen Rezeptorgene seien in der Keimbahn vorhanden. Andere gaben der somatischen Hypermutationstherorie den Vorzug. Die Arbeiten von Dr. Tonegawa am Basler Institut für Immunologie waren wegweisend, wie die Rezeptorvielfalt durch Rekombination vorhandener Gensegmente erreicht wird.
Beim T-Zell Rezeptor (TZR):
-
Hier entsteht die Vielfalt durch das Rearrangieren von drei Gensegmenten (V, D, J), die für die variable Region der alpha- und beta-Ketten kodieren. Es gibt keine somatischen Hypermutationen.
Bei Immunglobulinen (Ig):
Hier entsteht die Vielfalt durch:
- Multiple Gene kodieren für die variable Region
- zufällige Rekombination von Gensegmenten (V und J für leichte, V, J und D für schwere Ketten)
- Zusammenbau leichter und schwerer Ketten
- Somatische Hypermutationen führen zu Punktmutationen an wichtigen Orten
Lösliche Immunglobuline, die von Plasmazellen sezerniert werden, bezeichnen wir als Antikörper.
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