Lernweg Wirtsabwehr und Evasion

3.4 Wirtsabwehr gegen extrazelluläre Parasiten

Wirtsmoleküle und Wirtszellen können mit der Oberfläche von extrazellulären Parasiten direkt interagieren. Dies geschieht über (ein) Rezeptor-Ligand System(e). Wirtsmoleküle können auch mit sezernierten Parasitensubstanzen (z.B. Enzymen, Toxinen) reagieren. Als Folge davon werden Parasiten neutralisiert, d.h. sie können nicht in ihre Wirtszellen eindringen, ihre Toxine werden entgiftet, Parasiten werden lysiert oder phagozytiert und intrazellulär verdaut.

Effektormechanismen	Involvierte Zellen	Involvierte Moleküle	Beschreibung
Angeborene Immunabwehr
Neutralisation eines Parasiten		Enzyme, Adhäsine	Wirtsmoleküle reagieren mit der Parasitenoberfläche. Damit werden Funktionen des Parasiten gestört, wie etwa die Adhärenz oder Invasion in eine Wirtszelle, die Motilität oder der Parasit wird lysiert.
Agglutination von Mikroparasiten		Agglutinine	Durch die Verklumpung von Mikroparasiten, werden diese in ihren Funktionen gestört und so leichter phagozytiert.
Zytolyse von Mikroparasiten		Lysozym Komponenten des Komplement-System	Lysozym ist im Speichel und der Tränenflüssigkeit enthalten und greift bakterielle Zellwandstrukturen an. Die Parasitenoberfläche von nicht Serum-resistenten Parasiten aktiviert Komplement. Die sog. alternative Komplement-aktivierung zerstört den Parasiten.
Phagozytose und intrazelluläre Verdauung von Mikroparasiten	Makrophagen, Neutrophile Granulozyten, Dendritische Zellen	(Opsonine führen zu einer verbesserten Phagozytose)	Phagozytierende Zellen sind schon bei Invertebraten vorhanden. Sie stellen eine wichtige Abwehr gegen Parasiten dar. Nach einer Rezeptor-Ligand-Interaktion zwischenWirtszelle und Parasitenoberfläche wird die Phagozytose eingeleitet. Im Normalfall wird der Parasit im Phagosom durch intrazelluläre Verdauung (in Phagolysosom) zerstört.
Adaptive Immunabwehr
Antikörper (Ak)-abhängige Effektormechanismen gegen Mikroparasiten	Keine (für die Ak-Produktion ist eine Kooperation von Immunzellen natürlich nötig)	Immunglobuline (spezifische Antikörper)	IgM agglutinieren/ immobilisieren Mikroparasiten IgG neutralisieren Toxine und Enzyme, blockieren Rezeptor-Ligand-Interaktionen, welche zu Adhärenz, evt. Invasion führen.
Antikörper- und Komplement-abhängige Zytolyse von Mikroparasiten	Keine	Immunglobuline (Komplement-bindende Antikörper wie IgM, IgG) und Komplement	Die Bindung von Antikörpern an die Parasitenoberfläche kann Komplement aktivieren (sog. klassischer Weg). Durch die Kettenreaktion entstehen schliesslich Membran-attackierende Komplexe, welche die Parasitenmembran schädigen.
Opsonisation mit Antikörpern und Phagozytose	Makrophagen, Neutrophile Granulo-zyten Dendritische Zellen	Spezifische IgG1 und IgG3 („Zytophile Antikörper“) gegen die Parasitenoberfläche verstärken die Phagozytose	Nach der Anlagerung von spezifischen Antikörpern an die Parasitenoberfläche können gewisse Wirtszellen mit Rezeptoren für den Fc-Teil des Ak binden und durch verbesserte Interaktion die Phagozytose stark fördern.
Opsonisation mit Antikörpern und zellvermittelte Zerstörung von Makroparasiten durch extrazelluläre Verdauung (ADCC-Reaktionen)	Makrophagen, NK Zellen, Neutrophile und eosinophile Granulozyten	Spezifische Ak (vermitteln Adhärenz verschiedener Effektorzellen an die Parasitenoberfläche)	Nach der Bindung von spezifischen Antikörpern an die Parasitenoberfläche können (je nach Isotyp rsp. Subklasse der IgG) verschiedene Effektorzellen binden und durch die Ausschüttung verschiedener Effektormoleküle die Parasitenoberfläche schädigen.