Immunabwehr und Evasion
Die Immunabwehr
des Wirtes versucht, die bakterielle Infektion in Schach zu halten und
schliesslich die Bakterien zu eliminieren.
Im Laufe der Ko-Evolution
von Wirt und Parasit ist einerseits ein hochkomplexes Immunsystem entstanden,
andrerseits haben Parasiten verschiedenste Evasionsstrategien entwickelt,
um die Wirtsabwehr zu überlisten. Die Evasionsstrategien werden ebenfalls
zu den Virulenzmechanismen gezählt, sind sie doch von erstrangiger
Bedeutung dafür, dass Bakterien in einem immunologisch reaktiven Wirt überleben
können.
An dieser
Stelle sollen nur einige Beispiele von bakteriellen Evasionsmechanismen
kurz erwähnt werden:
Evasion
vor angeborenen Immunantworten
- Resistenz
gegen antimikrobielle Peptide des Wirtes
- Komplementresistenz
(eine Voraussetzung im Blut zu überleben)
Bsp. Neisseria meningitidis durch die Kapsel
- Exoenzyme,
welche Komponenten des Komplementsystems beeinflussen
- Verhinderung
der Phagozytose durch verschiedene Mechanismen
Evasion
vor adaptiven Immunantworten
- Exoenzyme,
die Antikörper abbauen
- Immunglobulin-bindende
Proteine, welche den Fc-Teil des Antikörpers
stark binden und diesen wirkungslos machen (Bsp. Protein A von Staphylococcus
aureus)
- Antigendiversität
(verschiedene Serotypen von Bakterien)
- Antigenvarianz
(z.B. der Piliproteine bei Gonokokken)
Modulation
und „Missbrauch“ der
Zytokinantwort des Wirtes
- „Moduline“ („Bakteriokine“)
beeinflussen die Zytokinausschüttung
von Wirtszellen
- Zytokine
des Wirtes werden als Wachstumsfaktoren von den Bakterien „missbraucht“ (Bsp.
Epidermal growth factor (EGF) durch M. tuberculosis)
Modulation
der Zellphysiologie von Lymphozyten und Antigen-präsentierenden
Zellen
- T-Zellen
werden durch bakterielle Toxine am klonalen Wachstum gehindert
- Polyklonale
Stimulierung durch bakterielle Mitogene („Superantigene“)
- Bakterien
kontrollieren den programmierten Zelltod (Apoptose) der Wirtszelle
- Überleben
in Makrophagen (Bsp. Mycobacterium tuberculosis)
