Der septische Schock

Wie kommt es zum septischen Schock?

Endotoxine sind Zellwand-Strukturkomponenten gramnegativer Bakterien, und zwar Lipopolysaccharide, die gewöhnlich erst nach der Desintegration oder Autolyse der Erreger freigesetzt werden. Die toxische Wirkung dieser Polymere, die aus einem Glycophospholipid (Lipid A), einem Kernpolysaccharid und einer terminalen Zuckerkette (O-Antigen) aufgebaut sind, beruht auf dem Lipid A: Nach Bindung des Toxins an Rezeptoren der Zielzellen (vor allem professionelle Phagozyten wie Monozyten, Makrophagen und andere Zellen) werden diese zu einer gewaltigen Überproduktion von an sich zelltypischen normalen Biomodulatoren (Interleukine IL-1, IL-6, IL-8, Tumornekrosefaktor alpha, Thrombozyten-Aktivierungsfaktor u.a.) veranlasst. Die massive Ausschüttung solcher Zytokine durch Makrophagen (im ganzen Körper) aktiviert die Komplement- und die Gerinnungskaskade und stimuliert die Produktion von Prostaglandinen und Leukotrienen. Die Folgen sind:

Peptidoglycane und Teichonsäuren grampositiver Bakterien lösen in grösseren Mengen dieselben Reaktionen im Wirt aus wie die Lipopolysaccharide (Endotoxine) der gramnegativen Erreger. Auch diese Zellwandkomponenten können einen septischen Schock induzieren.

Zusammenfassung "Toxische Zellwandkomponenten":

Strukturelemente der Bakterienzellwand können also – in grösseren Mengen durch Bakteriolyse im Wirt freigesetzt – immunpathologische Reaktionen induzieren, die sehr toxisch sind und sich fatal auswirken können (septischer Schock)!

Dazu gehören: