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Pathogenese des Endotoxinschockes
Die bakteriziden Wirtsabwehr-Aktivitäten bei einer Septikämie führen zur Freisetzung grosser Mengen von Zellwandkomponenten, bei gramnegativen Keimen von LPS, in die Zirkulation.
Nach Bindung des LPS an ein Plasmaprotein (LPS-Bindungsprotein) interagiert dieser Komplex mit spezifischen Rezeptoren (CD14) auf Monozyten, Makrophagen und anderen Wirtszellen wie Endothelzellen. Dies induziert die Bildung verschiedener Zytokin-Mediatoren, vor allem IL-1, IL-6, IL-8. Tumornekrosefaktor alpha und PAF (platelet-activating factor, Thrombozyten-Aktivierungsfaktor).
Die massive und systemische Ausschüttung dieser Mediatoren führt zur Stimulation der Synthese vasoaktiver Lipide wie Prostaglandine und Leukotriene sowie zur Aktivierung der Komplement- und Gerinnungskaskade.
IL-1 erzeugt neben anderen Effekten Fiber, und IL-6, IL-8, TNF-alpha und PAF haben alle Endothel-schädigende Effekte, wozu auch aktivierte Komplementkomponenten (C3a, C5a) sowie Prostaglandine und Leukotriene beitragen. Daraus resultieren erhöhte Gefässpermeabilität, Blutdruckabfall, reduzierte Durchblutung und Sauerstoffmangel in den Geweben.
Durch einen auftretenden Mangel an Gerinnungsfaktoren kann es sekundär zu Hämorrhagien, zu multiplem Organversagen und damit zum letalen Schock kommen.
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